Creierul este un organul principal care răspunde la stres. Este vulnerabil, dar rezilient. În articolul următor vom discuta despre conceptul de alostazie și cel de încărcare alostatică și cum afectează ele epigenetic procesele neurale. Aceste concepte arată cum creierul și corpul se influențează reciproc în tulburările psihiatrice.
Experiențele stresante pot precipita tulburările psihiatrice majore cum sunt schizofrenia, tulburarea bipolară, anxietatea și tulburarea depresivă majoră. Creierul percepe și determină obiectul stresant, dar și răspunsurile comportamentale și fiziologice la stresor. Acest fapt nu numai că promovează adaptarea (”alostazia”) dar și contribuie la patofiziologia (”încărcarea/supraîncărcarea alostatică”) răspunsurilor dereglate sau uzate.
Comportamentele sănătoase sunt o componentă esențială pentru o alostazie bună, împreună cu un somn adecvat, o funcție circadiană normală și un metabolism eficient. Comportamentele nesănătoase contribuie la încărcarea sau supraîncărcarea alostatică.
Ce cunoaștem până în momentul de față?
Alostazia se referă la procesele neurale și sistemice adaptative care sunt activate de experiențele noi potențial amenințătoare.
Prin mediatori înțelegem nu numai cortizol și adrenalină, ci și parasimpaticul, citokine pro- și anti-inflamatorii și hormoni. Acești mediatori interacționează în creier pentru a altera circuitul și funcțiile neuronale. Dacă acțiunea lor este dereglată în ce privește cantitatea sau calitatea, are loc supraîncărcarea alostatică, punctul de plecare a tulburărilor psihiatrice.
Neuroplasticitatea alostatică are loc atât în faza de dezvoltare a creierului, cât și în perioada adultă, adaptându-se la stres prin reînlocuirea neuronilor, remodelarea dendritelor și turnover sinaptic.
Aceste schimbări în arhitectura neuronală influențează nu numai comportamentul, ci și fiziologia sistemică, iar feed-back-ul către creier se produce epigenetic.
Mecanismele epigenetice celulare și moleculare produc schimbări continue în expresia genică. Așadar, o persoană nu poate să ”dea ceasul înapoi” după un eveniment stresant, iar aici vorbim de ”reziliență” și ”recuperare”, mai degrabă decât de ”reversibilitate”. Chiar dacă alterările în structura și funcția neuronală par a fi ”inversate”, nu sunt ca și înainte.
Stresul acut și cronic pot cauza o dezechilibrare în circuitele neuronale, afectând cogniția, capacitatea decizională, anxietatea și dispoziția, crescând sau scăzând expresia comportamentului. Pe termen scurt, cum ar fi creșterea vigilenței și anxietății într-un mediu stresant sau amenințător, aceste schimbări pot fi adaptative.
Dar dacă pericolul trece și comportamentul și circuitele neuronale rămân ”blocate”, atunci asistăm la un mecanism maladaptativ care poate fi ”deblocat” doar prin intervenții farmacologice sau prin terapii comportamentale. Aceste ”blocări” se produc mai ales în tulburările anxioase și depresive.
Plasticitatea alostatică/supraîncărcarea alostatică structurală și funcțională este mai evidentă în formațiuni precum hipocampul, amigdala, mitocondrii, dar și în alterările ritmului circadian.
De asemenea, există diferențe importante în ceea ce privește răspunsul creierului la stress în funcție de sex. Sărăcia și experiențele nefavorabile din viața timpurie produc efecte pe termen lung asupra creierului și întregului corp prin mecanisme epigenetice, conducând la tulburări mentale și fizice cu multe comorbidități.
Factori epigenetici pregestaționali și experiențele stresante dinaintea concepției sau în timpul sarcinii au de asemenea o influență importantă.
Concluzie
În timp ce prevenția este cea mai importantă, plasticitatea creierului oferă speranță în dezvoltarea a noi tratamente și intervenții comportamentale în această ”fereastră de plasticitate”, precum activitatea fizică sau terapii cognitiv comportamentale și activități care produc efecte pozitive asupra interacțiunilor sociale și scopului în viață.
Cmentariile sunt închise